کشف مکمل ساده و جدید با توان کندکردن آلزایمر

شواهد آزمایشگاهی از مهار تجمع آمیلوئید

با استفاده از آزمایش‌های in vitro، پژوهشگران نشان دادند که آرژنین تشکیل خوشه‌های آمیلوئید بتا ۴۲ (Aβ42) را کاهش می‌دهد و هرچه غلظت آن بالاتر باشد، مهار تجمع قوی‌تر است. پس از تأیید این اثر در آزمایشگاه، تیم تحقیقاتی آرژنین خوراکی را در دو مدل شناخته‌شده بیماری آلزایمر آزمایش کردند:

• مدل Drosophila که Aβ42 با جهش آرکتیک (E22G) را بیان می‌کند

• مدل موش AppNL-G-F knock-in که حامل سه جهش خانوادگی آلزایمر است

در هر دو مدل، مصرف آرژنین به‌طور چشمگیری تجمع آمیلوئید بتا را کاهش داد و سمیت ناشی از Aβ را کاهش داد.

پروفسور ناگای توضیح می‌دهد: «مطالعه ما نشان می‌دهد که آرژنین می‌تواند تجمع آمیلوئید بتا را هم در آزمایشگاه (in vitro) و هم در مدل‌های زنده (in vivo) مهار کند. نکته هیجان‌انگیز این یافته این است که آرژنین پیش‌تر به‌عنوان ماده‌ای ایمن و ارزان در محیط بالینی شناخته شده و این موضوع آن را به گزینه‌ای بسیار امیدوارکننده برای بازتعریف به‌عنوان درمان آلزایمر تبدیل می‌کند.»

در مدل موش، مصرف خوراکی آرژنین به‌طور قابل توجهی رسوب پلاک‌های آمیلوئید را کاهش داد و سطوح Aβ42 غیرقابل حل در مغز را پایین آورد. علاوه بر این، موش‌هایی که آرژنین دریافت کردند، عملکرد رفتاری بهتری نشان دادند و بیان ژن‌های سیتوکین‌های پیش‌التهابی مرتبط با التهاب عصبی، که یکی از ویژگی‌های اصلی پاتولوژیک آلزایمر است، کاهش یافت. این نتایج نشان می‌دهد که اثرات محافظتی آرژنین فراتر از مهار تجمع بوده و شامل اقدامات عصبی‌محافظ و ضدالتهابی گسترده‌تر نیز می‌شود.

امکان کاربردهای درمانی گسترده‌تر

پروفسور ناگای می‌گوید: «یافته‌های ما افق‌های جدیدی را برای توسعه راهبردهای مبتنی بر آرژنین در بیماری‌های نورودژنراتیو ناشی از نادرست‌تاخوردگی و تجمع پروتئین‌ها باز می‌کند. با توجه به ایمنی بالای آن و هزینه کم، آرژنین می‌تواند به‌سرعت وارد آزمایش‌های بالینی برای آلزایمر و احتمالا سایر اختلالات مرتبط شود.»

این پژوهش اهمیت بازتعریف دارویی، استفاده مجدد از ترکیبات ایمن موجود برای کاربردهای درمانی جدید را به‌عنوان مسیر مؤثری برای دسترسی سریع به درمان‌های آلزایمر برجسته می‌کند. از آنجا که آرژنین پیش‌تر در ژاپن به‌طور بالینی استفاده شده و ایمنی بالا و نفوذپذیری خوب به مغز را نشان داده است، می‌تواند بر بسیاری از موانع اولیه توسعه داروهای سنتی غلبه کند.

پژوهشگران اشاره می‌کنند که برای تعیین این‌که آیا این اثرات درمانی در انسان قابل تکرار هستند و برای مشخص کردن رژیم‌های دوز بهینه، نیاز به مطالعات پیش‌بالینی و بالینی بیشتر است. با این حال، یافته‌های کنونی شواهد قانع‌کننده‌ای ارائه می‌دهند که مکمل‌های ساده تغذیه‌ای یا دارویی می‌توانند پاتولوژی آمیلوئید را کاهش داده و نتایج عصبی را بهبود بخشند.

این مطالعه نه تنها درک ما از دینامیک تجمع Aβ را عمیق‌تر می‌کند، بلکه راهبردی قابل اجرا و مقرون‌به‌صرفه را نشان می‌دهد که می‌تواند در نهایت به نفع جمعیت رو به رشد جهانی مبتلا به آلزایمر باشد.

منبع خبر : scitechdaily.com